Sie sind hier

Wie es zu einem Vorhofflimmern kommt

Beinhaltet Submenu: 

Titel: 
Herz aus dem Takt: Wie kommt es zu einem Vorhofflimmern?

Inhalt: 

Um mögliche Ursachen der Entstehung eines Vorhofflimmerns zu verstehen, muss man sich zunächst vor Augen halten, welche Leistung unser Herz, ein faustgroßer, 300 bis 500 Gramm schwerer Hohlmuskel zu erfüllen hat. Seine Aufgabe ist es, regelmäßig, pro Minute etwa 60 bis 90 Mal, Blut durch den Kreislauf zu pumpen und Sauerstoff und Nährstoffe zu den Organen zu transportieren – in der Regel 4-6 Liter Blut pro Minute.1 Durch eine Scheidewand teilt sich das Herz in zwei Hälften mit jeweils eigenem Pumpsystem auf: jede Hälfte bestehend aus einem Vorhof und einer Kammer. Die linke Kammer pumpt das sauerstoffreiche Blut durch die Aorta in den großen Körperkreislauf, die rechte Kammer versorgt über die Lungenschlagader den kleinen Lungenkreislauf mit Blut. In letzterem gibt es das Kohlendioxid ab und nimmt frischen Sauerstoff auf. Ist das Blut durch Körper- oder Lungenkreislauf geflossen, gelangt es dann über die Vorhöfe und Kammern in den jeweils anderen Kreislauf.2

Bild: 
Herz aus dem Takt: Wie kommt es zu einem Vorhofflimmern?
more
Vorhofflimmern ist eine Rhythmusstörung der Herzvorhöfe. Im Gegensatz zum normalen Herzrhythmus werden die regelmäßigen Impulse aus dem Sinusknoten durch lokale, kreisende Erregungswellen gestört. Ein Flimmern der Vorhöfe entsteht.
Inhalt: 

Zieht sich der Herzmuskel zusammen, wird das Blut aus den Kammern ausgestoßen, um bei deren Erschlaffung erneut Blut in die Kammern anzusaugen. Herzklappen sorgen an dieser Stelle dafür, dass das Blut nur in eine Richtung gepumpt wird. Wichtig zum Verständnis ist, dass das Zusammenziehen („Kontrahieren“) des Herzmuskels durch einen elektrischen Reiz, auch als Impuls bezeichnet, ausgelöst werden muss. Diesen Impuls sendet der sogenannte Sinusknoten aus, ein sich im rechten Vorhof des Herzens befindendes Nervengeflecht. Der vom Sinusknoten ausgehende Impuls („Sinusrhythmus“) verläuft zunächst gleichmäßig über beide Vorhöfe und veranlasst diese, sich zusammenziehen. In der Folge passiert der Impuls den sogenannten AV-Knoten, ein zweites Schrittmacherzentrum des Herzens, und wird dann auf die beiden Kammern geleitet, woraufhin auch diese sich kontrahieren – ein Vorgang, der sich wie beschrieben etwa 60-80 Mal pro Minute wiederholt.3

Titel: 
Wenn der Sinusrhythmus gestört ist…

Inhalt: 

Während die elektrische Reizübertragung mit dem daraus resultierenden Zusammenziehen und Erschlaffen des Herzmuskels im Normallfall geordnet abläuft, geraten diese Vorgänge beim Vorhofflimmern „ins Stottern“. Der zuvor geordnete Herz- bzw. Sinusrhythmus ist dadurch gestört. Dies hat zur Folge, dass sich die Vorhöfe nicht mehr vollständig kontrahieren können und quasi still stehen. Wie bereits der Name besagt, handelt es sich bei Vorhofflimmern um eine Rhythmusstörung der Herzvorhöfe, bei dem im Gegensatz zum normalen Herzrhythmus die regelmäßigen Impulse aus dem Sinusknoten durch „arrhythmisch“ kreisende Erregungswellen unterdrückt werden. Diese, sich in ihrer Größe und Lokalisation ständig verändernden Erregungswellen führen zunächst zum Flimmern der Herzvorhöfe. Über den bereits erwähnten AV-Knoten, der Herzvorhöfe und -kammern elektrisch verbindet, wird dieses auf die Herzkammern geleitet. Die Folge: Es kommt zu einer unregelmäßigen Aktivierung der Herzkammern und das Herz gerät aus dem Takt – oft spürbar als sogenanntes „Herzstolpern“. Aufgrund der schnellen Überleitung des Vorhofflimmerns auf die Herzkammern erhöht sich der Puls häufig auf über 100 Schläge pro Minute, was wiederum zu Herzklopfen, Herzjagen und Schwindel führt.3

Titel: 
Gründe für die gestörte Reizweiterleitung

Bild: 
Herz
Inhalt: 

Der Grund der für Vorhofflimmern typischen Ausbildung kreisender Erregungswellen ist in einer Verlangsamung oder Blockierung der Erregungsleitung im Vorhofgewebe zu suchen. Häufig verantwortlich für das Auftreten solcher Störungen sind strukturelle Änderungen wie beispielsweise ausgedehnte Narben (sogenannte Fibrosen) und Entzündungen im Herzgewebe. Die Entstehung von Fibrosen in den Herzvorhöfen ist dabei direkt auf negative Wirkungen des körpereigenen Gewebshormons Angiotensin II zurückzuführen.4 Als ein wichtiger Regulator der Gefäßweite führt viel Angiotensin II zu einem Bluthochdruck (Hypertonie) und begünstigt zudem die Entwicklung einer Herzschwäche (Herzinsuffizienz). Die Linksherzinsuffizienz oder eine hypertensive Herzerkrankung gehören zu den kardialen Grunderkrankungen und werden als Risikofaktoren für das Auftreten von Vorhofflimmern angesehen. Dadurch erklärt sich auch, warum Vorhofflimmern oft gemeinsam mit einer Hypertonie, Herzklappenerkrankungen oder einer Herzschwäche auftritt. Vor allem im linken Vorhof gibt es Bereiche, in denen sich aus den genannten Gründen spontane elektrische Impulse ausbilden, die ein Vorhofflimmern auslösen können. Am häufigsten finden sich diese Bezirke in der Hinterwand des linken Vorhofs im Bereich der Einmündung der Lungenvenen.

Leider kann sich ein Vorhofflimmern im Verlauf verschlechtern. Das Problem: Die schnelle elektrische Aktivierung der Herzmuskelzellen führt zum Anstieg des Zellstoffwechsels und zu einer Änderung der elektrischen Eigenschaften von deren Zellhülle (Zellmembran). Auf diese Weise fördert das Vorhofflimmern selbst einen Prozess, durch den die Vorhofzellen immer schneller elektrisch „aktivierbar“ werden. Mit anderen Worten: Die Wahrscheinlichkeit, dass kreisende Erregungswellen auf erregbares Gewebe stoßen, steigt an. Aufgrund dessen können sich die Episoden mit Vorhofflimmern bis hin zu einem dauerhaften (persistierenden) Auftreten verlängern – das Vorhofflimmern erhält sich also quasi selbst aufrecht.3, 5

Inhalt: 

1 Sonderdruck „Der normale Herzrhythmus“, Deutsche Herzstiftung
2 Gesundheitsinformation Vorhofflimmern des Instituts für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG): www.gesundheitsinformation.de/vorhofflimmern.2311.de.html (zuletzt abgerufen: 06.02.2017)
3 Patienteninformation „Herz aus dem Takt“, Kompetenznetz Vorhofflimmern, 2013
4 Schotten U et al. Dtsch Arztebl 2006; 103: A-1743
5 Goette A, Oeff M. Med Welt 2005; 56: 366-369

Beinhaltet Login: