Risiko für Knochenbrüche bei Vorhofflimmern

Osteoporose (Knochenschwund) ist eine häufig auftretende Erkrankung bei Patienten, die auch an Vorhofflimmern leiden. Bei Osteoporose nimmt die Knochendichte ab, sodass es leichter zu Knochenbrüchen, sogenannten Frakturen, kommen kann. Gerinnungshemmer der älteren Generation können durch ihre Wirkweise zusätzlich zu einem Knochenmineralverlust führen. Ein vermehrtes Auftreten von Knochenbrüchen kann die Folge sein. Gerinnungshemmer, die der Klasse der Nicht-Vitamin-K-Antagonisten oralen Antikoagulanzien (NOAKs) angehören, weisen dieses erhöhte Risiko für Frakturen nicht auf. Dies ist eine Erleichterung für Menschen mit Osteoporose.

Problematisch an dieser Erkrankung ist, dass die Folgen der Frakturen häufig körperliche Einschränkungen mit sich bringen und zu einer deutlichen Einschränkung der Lebensqualität führen.² Wesentliche Risikofaktoren für eine Osteoporose und die damit einhergehenden Knochenbrüche sind neben dem Alter auch mangelnde körperliche Aktivität, familiäre Vorbelastung, niedriges Körpergewicht, Rauchen sowie übermäßiger Alkoholkonsum und Kalzium- und Vitamin-D-Mangel. Aber auch Medikamente (wie z.B. Cortison) können das Frakturrisiko erhöhen.

Frakturrisiko unter Gerinnungshemmern

Eine niedrige Knochendichte ist mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen assoziiert. Der Zusammenhang ist jedoch nicht ausreichend geklärt.² So sind etwa Patienten, die unter Herzinsuffizienz leiden, anfällig für Osteoporose-bedingte Knochenbrüche. Das Frakturrisiko für Wirbelkörper betrifft etwa jeden zehnten Patienten mit Herzinsuffizienz, bei gleichzeitig vorliegendem Vorhofflimmern verdoppelt sich das Risiko sogar.³ Darüber hinaus können Medikamente in den Knochenstoffwechsel eingreifen und somit Osteoporose verursachen oder die Entwicklung der Knochenerkrankung fördern. Menschen mit Vorhofflimmern erhalten Blutgerinnungshemmer zur wirksamen Verhinderung von Schlaganfällen. Eine Möglichkeit der Blutgerinnungshemmung sind Vitamin-K-Antagonisten, sie hemmen die blutgerinnungsfördernde Wirkung von Vitamin K. Vitamin K spielt aber nicht nur in der Blutgerinnung, sondern auch im Knochenstoffwechsel eine wichtige Rolle. Von Vitamin-K-Antagonisten ist bekannt, dass sie aufgrund ihres Wirkungsmechanismus das Risiko für Knochenbrüche erhöhen. Es ist belegt, dass das Risiko für Frakturen aufgrund der verminderten Knochendichte unter Vitamin-K-Antagonisten erhöht ist.⁴ Insbesondere die Langzeittherapie mit einem Vitamin-K-Antagonisten ist daher als ein wesentlicher Risikofaktor für Knochenbrüche einzustufen.

Risiko von Knochenbrüchen unter NOAKs geringer

Ebenso wie die Osteoporose ist Vorhofflimmern vorwiegend eine Erkrankung von älteren Menschen. Daher sollten Medikamente bei der Therapie des Vorhofflimmerns Verwendung finden, die das Risiko von Knochenbrüchen möglichst wenig beeinflussen. Zur Vorbeugung des Schlaganfalls bei Vorhofflimmern werden vermehrt nicht-Vitamin-K-abhängige Gerinnungshemmer eingesetzt. Um zu untersuchen, ob diese auch bei frakturgefährdeten Personen sicher verschrieben werden können, wurde eine Studie mit über 160.000 Patienten mit Vorhofflimmern durchgeführt.⁴ Da Nicht-Vitamin-K-Antagonisten orale Antikoagulanzien (NOAKs) den Schutz vor Schlaganfällen unabhängig von Vitamin-K bewirken, sollten Frakturen theoretisch seltener auftreten. Und tatsächlich: Knochenbrüche traten bei Patienten, die NOAKs einnahmen, seltener auf als bei Patienten, die den Vitamin-K-Antagonisten Warfarin einnahmen. Patienten mit NOAK-Therapie mussten auch seltener wegen Frakturen im Krankenhaus behandelt werden. Unabhängig von den Ergebnissen wird Patienten mit einer Herzerkrankung empfohlen, sich kalziumreich zu ernähren und täglich spazieren zu gehen, um einer Osteoporose vorzubeugen. Regelmäßige Bewegung im Tageslicht fördert den Knochenaufbau, stärkt die Muskulatur und beugt so allgemein Stürzen vor. Nicht zuletzt tut Bewegung natürlich auch dem Herzen gut.